ACNE  

L’acne è una dermatosi molto comune che interessa circa l’80% degli adolescenti e in prevalenza il sesso maschile. Generalmente compare, negli individui di sesso femminile, tra i 10 e i 17 anni con un picco di incidenza e gravità tra i 14 e i 17 anni; nei maschi è più tardiva, fra i 14 e i 20 anni, con incidenza e gravità maggiore tra i 16 e i 19 anni. E’ eccezionale prima della pubertà determinando la forma clinica detta acne neonatorum causata da un eccesso di ormoni androgeni materni.

Sono comunque numerosi i casi di individui che manifestano episodi acneici fino ai 30 anni. Raramente si riscontrano casi in cui la malattia persiste oltre tale età. Dunque, la maggiore incidenza di tale affezione è nell’età puberale, durante la quale la maggior parte degli adolescenti soffre della forma comunemente definita “ acne giovanile “. Generalmente  questa patologia si risolve favorevolmente e spontaneamente con la maturazione e quindi senza trattamenti particolari, ma nel 15% dei casi le lesioni necessitano dell’intervento del medico. La specificità della localizzazione ( l’annesso pilo sebaceo ) comporta una particolare manifestazione al volto e al tronco e, pertanto, questa malattia può suscitare un certo disagio psicologico per chi ne soffre, fino a provare, a volte una rilevante alterazione della vita di relazione, nel vedere compromessa la propria immagine fisica.

Le cause della malattia non sono state del tutto chiarite; spesso infatti risulta difficile individuare con precisione il fattore scatenante, poiché non esiste un’unica causa ma un sovrapporsi di varie situazioni che innescano il processo. Alcuni studiosi ritengono che possono influire anche squilibri dietetici e metabolici. Anche il clima potrebbe avere la sua importanza; il sole infatti aiuta a risolvere l’acne in alcune persone anche se non è sufficiente ad impedirne l’insorgenza. Probabilmente anche la psiche riveste un ruolo importante; l’ansia, l’insicurezza, lo stress,   possono provocare l’esacerbazione della malattia. In genere gli acneici gravi sono insicuri, sottomessi e poco tolleranti; ben educati, ansiosi di piacere e privi di umorismo.

Il loro ambiente familiare è spesso remissivo e puritano.  Nella donna l’acne può essere imputabile a cause ormonali.  Lo si può sospettare quando sono presenti oltre che l’ipersecrezione sebacea anche irsutismo, seborrea del cuoio capelluto, perdita di capelli o irregolarità mestruali. In tal caso occorre indagare sulla funzionalità delle ovaie, in quanto potrebbero secernere bassi livelli di estrogeni e altri livelli di progesterone. Gli estrogeni infatti inibiscono la secrezione delle ghiandole sebacee, interferendo nella liberazione di androgeni, mentre il progesterone stimola la secrezione sebacea.

Nell’uomo  la causa può essere o  un’iperproduzione di androgeni, o più frequentemente una ipersensibilità del follicolo pilo-sebaceo a detti ormoni. Per comprendere l’acne e le sue manifestazioni cutanee si può partire proprio dal follicolo pilo-sebaceo e dalle sue interazioni con i diversi fattori di natura biochimico-ormonale, strutturale, batterica e infiammatoria che scatenano la cascata di eventi che porta al crearsi delle lesioni tipiche. L’unità pilo-sebacea è formata da un pelo e da una ghiandola plurilobulata di natura sebacea, che tramite un dotto versa il sebo nel canale del follicolo, e da una struttura sovraghiandolare detta infundibolo che termina nel follicolo.

La ghiandola sebacea è di tipo olocrino e il sebo che produce è la principale fonte dei lipidi del film idrolipidico. La sua attività è stimolata principalmente dagli ormoni androgeni che agiscono direttamente sui recettori presenti su di essa e il cui numero sembra essere geneticamente predeterminato. Una condizione inevitabile perché si manifesti l’acne è l’ipersecrezione sebacea; questa è direttamente dipendente da stimoli androgenetici. Stimolo androgenetico non vuol dire necessariamente elevati livelli di androgeni circolanti: infatti, non tutti gli uomini hanno acne e le donne affette da acne non sempre hanno livelli ematici elevati di androgeni. Non sono del tutto chiariti i fattori responsabili di tali alterazioni. Il tasso plasmatici degli ormoni androgeni è infatti molto spesso nella norma nei soggetti con seborrea; d’altra parte esistono individui con tassi plasmatici aumentati senza segni clinici di seborrea.

Questo apparente contrasto tra condizione clinica e comportamento degli androgeni, fa presupporre una disendocrinia basata non soltanto sull’alterata produzione di ormoni, ma anche sulla loro alterata utilizzazione; quindi non all’aumento dei livelli sierici di androgeni, ma alla maggiore sensibilità delle ghiandole sebacee del soggetto agli androgeni stessi. Nella cute, in particolare, il delta-4-androstenedione, per azione dell’enzima 5-alfa-reduttasi, si converte in diidrotestosterone, ormone due-cinque volte più potente del testosterone.

L’enzima 5-alfa-reduttasi è concentrato nelle ghiandole sebacee e risulta più attivo nelle zone seborroiche. Se l’attività enzimatica aumenta in modo rilevante, aumenta anche la secrezione sebacea. Tuttavia l’attività delle ghiandole sebacee è legata oltre che alla distribuzione dell’enzima 5-alfa-reduttasi e all’azione degli ormoni androgeni, anche a fattori costituzionali ed ereditari. Infatti, spesso, più componenti della stessa famiglia manifestano la seborrea. Una maggiore secrezione di sebo è indispensabile per l’insorgenza dell’acne, ma non ne costituisce l’unica causa, perché può esistere una seborrea senza che necessariamente insorgano lesioni acneiche. L’infundibolo del follicolo sebaceo è distinto in due parti, quella più superficiale o acroinfundibolo, e quella più profonda, infrainfundibolo, che è tappezzata da un epitelio stratificato la cui cheratinizzazione è anomala perché non presenta uno strato granuloso e di conseguenza le cellule cornee, poco aderenti si disintegrano nel canale follicolare formando insieme al sebo una massa di detriti. Alcuni autori pensano che l’alterata cheratinizzazione infrainfundibolare sia provocata da cere, squalene e particolari acidi grassi, proprio dalla ghiandola sebacea in piena attività. Quello che è emerso invece da recenti indagini immunoistochimiche, è che negli acneici ad assumere un particolare rilievo è un accentuato processo di ipercorneificazione a livello dell’infrainfondibolo, di cui non è ancora chiara la ragione biochimica, che determina un restringimento del dotto follicolare che è all’origine della formazione del comedone. L’aumento della produzione di sebo e di derivati cheratinici, ostacolati nella loro uscita dal restringimento dell’infundibolo portano infatti ad un accumulo e ad una dilatazione rotondeggiante rilevata, che se appare ricoperta dall’epidermide dell’acroinfundibolo è chiamata comedone chiuso ( o punto bianco ) mentre se rimane aperta prende il nome di comedone aperto ( o punto nero ) per il classico colore dovuto all’accumulo di melanina.

Il comedone è un tappo costituito da sebo e cheratina che impedisce la normale escrezione della ghiandola sebacea, questa è la lesione iniziale dell’acne. La forma clinica caratterizzata solo da comedoni o da una prevalenza di essi, è detta acne comedonica e si accompagna frequentemente a seborrea. I batteri presenti sulla cute sono i diretti responsabili del passaggio da comedone fino ad arrivare alle papule e alle pustole a carattere più infiammatorio. Sotto accusa un microrganismo: il Propionibacterium acnes, considerato la causa dell’infiammazione in quanto non solo capace di produrre una lipasi in grado di scindere i trigliceridi del sebo dando luogo ad acidi grassi liberi ( AGL ) che sono molto irritanti per le pareti del follicolo pilifero, ma soprattutto perché dalle sue pareti cellulari si liberano molecole dotate di attività chemiotattica nei riguardi sia dei monociti che dei neutrofili. L’istochimica del comedone mette in luce come esso sia ricco di citochine infiammatorie e come la presenza di taluni batteri ( oltre il P. acnes anche il P. granulosum, lo Stafilococcus epidermidis e la Malassezia furfur ) incrementi la produzione di questi mediatori dell’infiammazione da parte dei cheratinociti. La formazione della papula è una reazione al materiale contenuto nel comedone che, a seguito della rottura del follicolo, penetra nel derma attraverso la parete del dotto. Le papule acneiche sono lesioni solide, rilevate dalla superficie cutanea, dovute quindi alla flogosi perifollicolare e all’infiltrazione, più o meno profonda, del derma circostante.

Le papule sono eritematose e con un diametro inferiore ad 1 cm. Ad esse di norma si associa seborrea. Le pustole, lesioni acneiche più gravi e deturpanti, sono dovute all’azione di germi e insorgono su pregresse papule. Sono costituite da una raccolta di essudato purulento, più o meno profondo, di colorito giallo o grigiastro, che solleva la superficie cutanea in un rilievo circoscritto. A seconda della prevalenza delle lesioni si parla di acne papulosa, pustolosa o papulo-pustolosa. Va tenuto presente che non in tutti i comedoni si ha la trasformazione infiammatoria e pertanto si hanno questi quadri clinici con la presenza di comedoni aperti o chiusi. Le lesioni che tipizzano l’acne nodulare sono simili alle papule ma di dimensioni più grande e localizzazione più profonda. I noduli, rilevati e di consistenza per lo più solida, circoscritti e palpabili, a volte dolorosi, sono il risultato di un’intensa infiltrazione granulomatosa e sono caratterizzati da una maggiore durata. Spesso evolvono in raccolte flemmonose pseudocistiche. L’acne nodulare in genere coinvolge prevalentemente soggetti di sesso maschile e nei soggetti predisposti può essere causa di gravi conseguenze estetiche perché i noduli possono riassorbirsi con esito atrofico o cicatriziale, talvolta di tipo cheloideo.

È rara una forma nodulare pura, molto più frequente una forma polimorfa, papulo nodulare o nodulo cistica, in cui ai noduli si accompagnano comedoni, papule, pustole o cisti. Le cisti, si differenziano dai noduli perché sono delimitate da un epitelio proprio e perché al loro interno si formano raccolte di materiale semifluido, sono ricoperte da una cute che può apparire fortemente eritematosa ma anche normale, e possono arrivare fino ad 1 cm di diametro. Sono le varianti papulo-pustolosa grave e nodulo-cistica quelle che più facilmente esitano in cicatrici la cui forma è altrettanto variabile ( puntiforme, depresse, rilevate, a cordone ) e per cui è indispensabile ricorrere ad una terapia sistemica. Fortunatamente questi casi non vanno oltre il 10% del totale mentre nelle restanti forme la patologia tende a risolversi spontaneamente o può essere controllata con la sola terapia topica. Gli esiti delle pregresse lesioni infiammatorie possono essere permanenti ed avere l’aspetto di cicatrici. Gli esiti cicatriziali di minore entità si hanno dopo lesioni comedoniche; dopo lesioni papulo-pustolose le cicatrici possono essere anche crateriformi e deturpanti di tipo retraente ( epidermide assottigliata ed assenza di annessi cutanei ) oppure cheloideo ( iperproduzione connettivale con formazione di proliferazioni benigne, cheloidi ).

Clinica
L’acne si localizza solitamente sul viso, sul collo e sulle spalle e sulla regione pettorale. Le lesioni si presentano in successione cronologica prima di tipo non infiammatorio, poi infiammatorio, con fasi alterne di miglioramento o di peggioramento variabili per anni, spesso con attenuazione dopo i 20 anni di età. Le associazioni di differenti lesioni cutanee distinguono quadri clinici diversi la cui gravità è direttamente proporzionale alla ipersecrezione sebacea. In base al tipo di lesione predominante si possono distinguere diverse forme.
L’acne giovanile, nella sua forma comune, si sviluppa attraverso successivi stadi e, poiché associa diverse lesioni elementari è detta anche polimorfa. Esordisce prima della pubertà con seborrea del viso, pori cutanei dilatati.

Successivamente compaiono comedoni aperti e chiusi, quest’ultimi sono poco visibili ed appaiono meglio stirando la pelle o attraverso la palpazione superficiale: tale stadio viene denominato acne comedonica.

Poi, dopo tempi variabili, possono comparire papule dovute all’infiammazaione asettica delle microcisti e pustole, se questa infiammazione si spinge fino alla distruzione con colliquazione del follicolo e del suo contenuto; queste lesioni configurano lo stadio dell’acne papulo-pustolosa, molto comune prima dei 20 anni. In casi più gravi possono insorgere lesioni nodulari e cistiche con tendenza all’ascessualizzazione ( acne nodulo-cistica ).

L’acne escoriata è il termine per indicare la coesistenza di acne volgare, spesso di grado lieve con lesioni traumatiche autoprovocate dal paziente, quasi sempre di sesso femminile, che necessita di appropriate misure psicoterapeutiche.

L’acne conglobata è ritenuta la forma più grave, suppurativa, cronica ad evoluzione cicatriziale, che può persistere fino a 35 – 45 anni di età. Le lesioni sono polimorfe e numerose, con frequenti ascessi sul viso e sul tronco, che evolvono verso la formazione di fistole con tendenza emorragica.

L’acne fulminante, chiamata anche acne febbrile ulcerativa è una forma rara e devastante, che si presenta in modo improvviso in soggetti giovani di sesso maschile. È una variante atipica dell’acne: i pazienti vanno incontro ad una profonda riacutizzazione dell’acne accompagnata da sintomi sistemici come mialgie, artralgie e febbre.

Per acne tropicale s’intende un quadro di peggioramento rapido di lesioni acneiche, specialmente sul tronco e sulle spalle, con morfologie simili a quelle dell’acne conglobata, osservabili durante soggiorni in località tropicali.


L’acne infantile invece interessa i bambini già dalla nascita o dopo qualche giorno di vita ed ha un evoluzione spontanea verso la guarigione durante i primi anni di vita. È dovuta ad ormoni androgeni fetali o materni ed ogni terapia non è soltanto inutile ma anche potenzialmente dannosa.


L’acne professionale, da cosmetici e da farmaci. Ai fini della diagnosi etiologica bisogna tener presenti le sedi delle lesioni che sono il dorso delle mani e gli avambracci per le forme professionali, la fronte le tempie la nuca e il viso per il danno da cosmetici. Le forme localizzate soprattutto al dorso possono essere causate dai corticosteroidi, dall’isoniazide e dagli alogeni.

L’acne necrotica si localizza di solito alla fronte e ai bordi del cuoio capelluto, non è androgeno dipendente ma provocata dallo stafilococco aureo. Si presenta con lesioni papulose, pustolose ed elementi ombelicati.

L’acne cheloidea della nuca colpisce esclusivamente i maschi in età matura, si riscontra esclusivamente sulla nuca ed ha un’evoluzione cheloidea delle lesioni. L’etiopatogenesi non è chiara, e solo la radioterapia è efficace e la dose di raggi X può essere ridotta intervenendo prima con qualche seduta di crioterapia.

L’acne rosacea si presenta nel terzo medio della faccia, caratterizzata da eritema, teleangectasie, lesioni di tipo papuloso, pustoloso, e insorge intorno ai 40 anni ed oltre. Si pensa sia causata da ipo o acloridria, turbe emozionali e, nella varietà pustolosa anche da infezioni focali.

Terapia
Le terapie sono molteplici sia topiche che per os con una serie di farmaci ad hoc per i vari momenti clinici della dermatosi in questione. Così ad esempio un’acne francamente microcistica, andrà trattata in modo diverso rispetto ad un’acne pustolosa. Danno ottimi risultati i peelings con acido salicilico e con acido piruvico, nonché l’uso di alcune lampade di lunghezza d’onda particolare. Ma attenzione ad affidarsi a mani adeguate: ricordiamo sempre che l’acne è una dermatosi che va saputa diagnosticare nelle sue varie forme con esattezza per poi essere trattata correttamente. Proprio per questo bisogna sempre affidarsi ad un medico. Il trattamento farmacologico ovvero la terapia antibiotica è essenziale nella fase pustolosa della malattia a causa dell’infezione ad opera di taluni batteri e consiste infatti nell’assunzione per os di antibiotici ai quali tali microrganismi sono sensibili, come le tetracicline di cui la più usata è la tetraciclina solfato. Queste infatti sono dotate di attività batteriostatica ed un effetto antilipasico in quanto inibiscono gli enzimi, le lipasi prodotti dagli stessi batteri e capaci di scindere i trigliceridi del sebo in acidi grassi liberi aventi azione irritante. In sostituzione della tetraciclina possono essere utilizzati altri antibiotici a basso dosaggio ed efficaci per trattamenti prolungati come la minociclina. Tali terapie vanno proseguite per lunghi periodi anche 5 – 6 mesi, talora anche un anno. Di solito i primi effetti benefici si evidenziano a distanza di 8 – 10 settimane dall’assunzione. È consigliabile inoltre che il paziente assuma anche per os fermenti lattici come protezione intestinale allo scopo di non alterare la flora batterica ivi presente. Sulle stesse lesioni acneiche-pustolose è importante applicare anche prodotti topici, creme a base antibiotica come l’eritromicina. Va comunque rilevato che una terapia antibiotica protratta può produrre casi di resistenza batterica e che possono esservi soggetti acneici che, trattati con antibiotici, non rispondono alla terapia o mostrano una ricaduta durante il corso della cura. In altri termini, ricorrere in maniera indiscriminata e massiccia agli antibiotici topici e, soprattutto sistemici, può non sempre essere la soluzione ottimale sia perché possono essere fonte di effetti collaterali indesiderabili, sia per evitare l’instaurazione di casi di resistenza batterica. Essendo disponibili molti farmaci, topici o sistemici, efficaci sull’ipercheratinizzazione del follicolo, sull’iperplasia della ghiandola sebacea, sulla seborrea, sulla colonizzazione microbica, oltre che sull’infiammazione, esistono gli elementi per la scelta di altri possibili approcci terapeutici, per attuare una strategia personalizzata, adatta allo stato clinico di ciascun paziente, utilizzando gli antibiotici solo per il tempo strettamente necessario e a dosi sicuramente efficaci. È sconsigliabile in questa fase applicare trucchi o cosmetici grassi in quanto occlusivi. Il rischio è infatti che l’infezione possa diffondersi e peggiorare. Inoltre, data l’influenza degli ormoni androgeni nella patologia dell’acne, è utile, a volte, istituire una terapia ormonale. Ciò è possibile, ovviamente, solo per il sesso femminile. La terapia farmacologia, nelle donne in cui sia stata accertata come causa della malattia lo squilibrio ormonale ovvero l’iperandrogenismo, deve prevedere la somministrazione della pillola anticoncezionale, un’associazione di un antiandrogeno, il ciproterone acetato con estrogeni. Il ciproterone infatti, agendo a livello delle ghiandole sebacee impedisce agli androgeni circolanti di scatenare quelle reazioni alla base dell’acne. Gli estrogeni riducono la secrezione sebacea. Non tutte le ragazze però reagiscono allo stesso modo alla terapia ormonale, alcune infatti peggiorano per cui per loro la pillola è controindicata. Nell’uomo invece un trattamento ormonale non è opportuno in alcun caso. Durante la pubertà infatti i testicoli e in parte le ghiandole surrenali producono nell’uomo il testosterone il quale grazie ad un enzima si trasforma in diidrotestosterone capace di stimolare direttamente la secrezione sebacea. Perciò l’insorgere dell’acne nell’uomo per quanto spiacevole e non obbligatoria è indice di un rigoglio ormonale del tutto normale. Con lo sviluppo infatti la situazione ormonale si stabilizza e le manifestazioni seborroico-acneico diminuiscono. Per entrambi i sessi ma soprattutto per i casi di grave acne e resistente ai comuni trattamenti può essere utile ricorrere alla somministrazione di un altro prodotto la isotretinoina per os per almeno 4-6 mesi. L’isotretinoina è un retinoide per cui a dosi elevate può provocare effetti collaterali da ipervitaminosi A come secchezza oculare, pelle secca, prurito, perdita di capelli.  Talvolta provoca aumento delle transaminasi sieriche per cui è consigliabile un controllo ematochimico prima e durante il trattamento per ogni mese. Il trattamento dermatologico consiste invece nell’uso sia a domicilio di creme, sia in ambulatorio di sostanze peeling. Il peeling chimico è una metodica che è divenuta sempre più popolare nel trattamento di alcune patologie cutanee tra cui anche l’acne. Il peeling consiste nell’applicare sulla cute uno o più agenti chimici esfolianti e/o irritanti per un tempo sufficiente ad interagire con strati cellulari sempre più profondi dell’epidermide e del derma. I risultati ottenibili sulla cute dipendono dalle sostanze, dal tempo di applicazione e dagli accorgimenti adoperati. Gli esfolianti adoperati sono numerosi. I principi attivi muniti di proprietà cheratolitica, capaci cioè di esfoliare gli strati più superficiali della pelle per poi consentire attraverso la stimolazione dei corneociti nuova cute più lucida, liscia, compatta e tonica. Il loro effetto cheratolitico è dovuto alla loro capacità di rompere la catena proteica della cheratina presente nei corneociti degli strati cutanei superficiali e quindi senza alcun effetto dannoso sugli strati profondi ove questa è assente. Il trattamento domiciliare mediante creme va praticato tutte le sere e proseguito per lunghi periodi, mentre quello ambulatoriale segue un certo schema.  Esistono in commercio diversi prodotti utili a tal fine. I più comuni usati nell’acne sono:

• Acido salicilico. L’acido salicilico è un betaidrossiacido e agisce come cheratolitico spezzando cioè selettivamente i ponti della catena proteica della cheratina presente nei corneociti. Poiché non ha alcun effetto su altre proteine il principio attivo distrugge ed esfolia solo le cellule cornee quindi è ben tollerato dalle cellule sottostanti prive di cheratina. L’acido salicilico è molto efficace nell’eliminare il tappo cheratinico e liberare il follicolo pilo-sebaceo. Inoltre penetra rapidamente nelle lesioni infiammate dove svolge azione batteriostatica, essiccante e lenitiva senza provocare fenomeni irritativi. Esso si presenta bene per trattamenti superficiali in quanto genera un rapido miglioramento dello strato corneo. Talora la profondità del trattamento può essere aumentata compatibilmente con la diversa reattività cutanea individuale. L’effetto desquamante può avvenire in modo evidente con la formazione di grosse chiazze scure dovute ad ammassi corneocitari destinate poi a scomparire senza lasciare tracce. Sono necessarie di solito 4-6 sedute complessive e la distanza fra due trattamenti consecutivi non deve essere inferiore a tre settimane. I risultati sono quasi sempre nettamente superiori nell’acne comedonica che in quella pustolosa. È indispensabile durante tutto il periodo del trattamento evitare l’esposizione prolungata al sole o comunque utilizzare filtri solari come protezione cutanea del volto anche per foto esposizioni occasionali.
• Acido glicolico. Un altro valido supporto alla terapia farmacologia che comunque rimane insostituibile nel correggere i meccanismi patogenetici della malattia risulta essere il trattamento con un altro cheratolitico sia domiciliarmente che ambulatorialmente e quindi sotto stretto controllo medico ovvero mediante peeling in cui il principio attivo viene applicato ad alte concentrazioni 50 – 70%. L’acido glicolico è un alfa idrossiacido caratterizzato dalla presenza di un ossidrile legato all’atomo di C in posizione alfa più vicino quindi al gruppo carbossile. È l’alfa idrossiacido più utilizzato perché grazie al suo piccolo peso molecolare penetra più in profondità nella struttura cutanea. L’acne volgare può migliorare sensibilmente con un peeling superficiale che induce remissione più rapida e previene o minimizza la formazione di cicatrici. Per la sua attività comedolitica si determina un evidente effetto sulla componente comedonica e microcistica. Ogni trattamento con l’acido glicolico va personalizzato, ovvero la scelta del prodotto, la sua concentrazione e la rapidità d’applicazione sono condizionati da vari fattori, tipologia cutanea, fototipo, zona di applicazione. Le creme all’acido glicolico nelle concentrazioni che vanno dall’8 – 10% si applicano tutte le sere per lunghi periodi. Nel trattamento ambulatoriale il principio attivo viene applicato con pennello a ventaglio dal medico in breve tempo. A basse concentrazioni il glicolico non produce grosse reazioni. Talora provoca intenso prurito locale. Può essere lasciato in sede solo per pochi minuti per essere prontamente rimosso in seguito alla comparsa dell’eritema mediante lavaggio con acqua corrente. Buoni risultati si possono ottenere con un numero di sedute variabili da un minimo di 6 ad un massimo di 12. l’intervallo tra le applicazioni non deve essere inferiore a 7 – 10 gg, anzi nei casi di pelli sensibili tale periodo deve essere aumentato. Anche in questo caso è sconsigliabile l’esposizione alla luce solare per lunghi periodi in quanto l’acido glicolico assottigliando la barriera corneocitaria rende la pelle più sensibile e vulnerabile alle radiazioni anche se a differenza di altri esfolianti non possiede azione fotosensibilizzante in senso immunologico.
• Acido piruvico. L’acido piruvico è un alfa chetoacido a tre atomi di carbonio che si differenzia dagli alfaidrossiacidi per la presenza di un gruppo chetonico al posto di quello idrossilico. L’acido piruvico si converte nel suo alfa idrossiacido corrispondente ( acido lattico ), ma la presenza del gruppo chetonico gli conferisce proprietà particolari come ad esempio una potenza maggiore. Infatti il pKa dell’acido piruvico ( pKa = 2,89 ) è più basso rispetto a quello dell’acido gli colico ( pKa = 3,83 ) e quindi dal momento che più basso è il pKa, più forte è l’acido, l’acido piruvico è un acido più forte dell’acido glicolico. L’acido piruvico viene utilizzato nell’acne in fase attiva, nell’acne rosacea, negli esiti cicatriziali di acne, ha un’azione seboregolatrice, levigante e di blocco evolutivo nell’acne microcistica e papula-pustolosa.
• Acido azelaico. L’acido azelaico è caratterizzato da un ampio spettro d’azione che è duplice, sia antimicrobico sia anticheratinizzante. L’acido azelaico è in grado di normalizzare il processo di cheratinizzazione nell’infundibolo; inoltre è stato messo in evidenza che all’interno dell’infundibolo si riduce la quantità di materiale corneo e la flora batterica. È stata dimostrata l’attività inibitoria dell’acido azelaico nei confronti dell’enzima 5-alfa-reduttasi. L’effetto finale è quindi quello di una riduzione della lipogenesi che porterebbe oltre che alla remissione dell’acne, anche alla riduzione della seborrea. È stata dimostrata sia in vivo che in vitro l’azione antimicrobica dell’acido azelaico, in particolare, inibisce la sintesi proteica sia dello S. epidermidis che del P. acnes. La riduzione del numero di questi microrganismi comporta una riduzione dell’attività lipasica batterica. L’azelaico necessita comunque di un trattamento prolungato per poter produrre gli effetti desiderati.  Grazie all’ampia disponibilità di terapie efficaci esiste la possibilità di intervenire prontamente ed efficacemente, di scegliere il trattamento più adeguato al tipo di problema, onde evitare quegli in estetismi cui l’acne può portare.
• Acido retinoico. L’ acido retinoico agisce aumentando il turnover epidermico; impedisce così la cheratinizzazione dell’ostio follicolare e quindi la formazione del comedone. All’inizio del trattamento può provocare irritazione cutanea ed una accentuazione della sintomatologia. Va quindi utilizzato sotto stretto controllo medico ed evitando l’esposizione eccessiva al sole . L’acido retinoico è un derivato sintetico della vitamina A e si è dimostrato efficace nelle terapie di quelle forme gravi di acne, resistenti ai comuni trattamenti e caratterizzate da lesioni nodulo-cistiche. Il limite di questa terapia orale è dovuto a numerosi effetti collaterali, primo fra tutti il potenziale teratogeno dei retinoidi. Per  tale motivo si impongono severe limitazioni del suo uso in donne in età fertile: è infatti necessario escludere la gravidanza prima della somministrazione ed un metodo contraccettivo deve essere utilizzato durante il trattamento e dopo.
  Nell’ambito di una strategia terapeutica personalizzata, adatta allo stato clinico di ciascun paziente, è meglio sfruttare la specificità di ogni principio farmacologico associando fra loro i vari prodotti, potenziandone la sinergia o preferendo l’alternativa con meno effetti indesiderati, e ove necessario utilizzando gli antibiotici solo per il tempo strettamente richiesto e a dosi sicuramente efficaci. Comunque uno dei problemi più gravi che comporta l’acne è rappresentato dalle sequele atrofiche- cicatriziali che talora lascia, associate o meno ad aree di iperpigmentazione. La gravità di queste è correlata alla durata della patologia e al tipo di acne. Per questo un valido trattamento dermatologico è la base per la prevenzione o almeno la riduzione dei danni. Istologicamente  la cicatrice atrofica da acne presenta un assottigliamento di tutti gli strati della cute e soprattutto del derma, con conseguente perdita del tono elastico. Il trattamento delle stesse, come esiti dell’acne, si è evoluta e migliorata nel corso degli anni potendo così offrire soluzioni multiple, anche se cicatrici molto profonde difficilmente scompariranno completamente. I trattamenti di queste possono essere di vario tipo:
• Trattamento fisico ovvero mediante Laser CO2. E’ una moderna e buona alternativa alla dermoabrasione anche se i risultati promessi non sono proprio miracolosi. Un problema rimane il costo elevato dei trattamenti e il rossore prolungato del volto che perdura per diverse settimane.
• Trattamento meccanico ovvero attraverso la microdermoabrasione. Questa è una tecnica che presenta il vantaggio di una guarigione abbastanza rapida. Come i peeling tale tecnica ha l’obiettivo di levigare la pelle poiché con essa si asportano in modo meccanico attraverso lo sfregamento sulla cute piccole porzioni della medesima. Trattasi di un piccolo intervento che si avvale di uno strumento elettrico in cui la distensione e lo sfregamento della cute viene provocato con materiali vari come i cristalli di corindone, ovvero un diamante artificiale od anche microgranuli di idrossido di alluminio. Si esegue ambulatorialmente, talora in anestesia locale nei soggetti particolarmente sensibili. È un trattamento indolore e ripetibile nel tempo. Provoca una  microdermoabrasione sulla superficie della cute per cui si formeranno inizialmente delle croste come meccanismo riparativo, le quali cadono in genere dopo 1 – 2 settimane. Subito dopo l’intervento si applicheranno sulla cute per 8 – 10 gg garze medicate.
• Trattamento clinico ovvero peeling con sostanze cheratolitiche ad elevate concentrazioni e quindi capace di esfoliare gli strati più profondi della cute come lo stesso glicolico a concentrazioni del 50-70% o anche il TCA. Le cicatrici depresse possono essere migliorate anche attraverso i fillers cioè riempimenti con sostanze naturali come l’acido ialuronico o il vecchio collagene. Sono largamente utilizzati per la loro economicità e facilità di impiego. Purtroppo offrono risultati temporanei in quanto nel tempo, generalmente alcuni mesi, tali materiali  vengono riassorbiti. I fillers permanenti invece, oggi disponibili, eredi del vecchio e pericoloso silicone rappresentano una nuova possibilità ma non sono ancora sicuri in quanto possono provocare reazioni da corpo estraneo o altri problemi per cui sono da evitare.

A cura di: 

Prof. Dr. Tommaso Addonisio

presidente SIMBEN

presidente@simben.it       www.tommasoaddonisio.it

Paola D'Incà

Segretario SIMBEN

segreteria@simben.it          www.xbenessere.it

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